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心律失常電生理學(原書第2版) 版權信息
- ISBN：9787030741752
- 條形碼：9787030741752 ; 978-7-03-074175-2
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數(shù)：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
心律失常電生理學(原書第2版) 內容簡介
本書基于各種心律失常的診斷和消融案例，通過全面收集心內電生理記錄、彩色電解剖標測圖，以及熒光透視圖、心內超聲心動圖和心臟CT/MRI圖像，直觀、詳細闡述了各種心律失常的發(fā)生機制。本書由圖譜提出診斷依據(jù)，并結合機制給予解釋和分析，系統(tǒng)介紹其獨特表現(xiàn)、診斷標準、消融方法和注意事項；在第1版基礎上增加了對特殊電生理現(xiàn)象的單獨論述，涵蓋幾乎所有類型的心律失常，內容更加系統(tǒng)、全面。
心律失常電生理學(原書第2版) 目錄
目錄
第1章 心動過緩 1
第2章 心動過速的發(fā)生機制 38
第3章 心腔內超聲心動圖 56
第4章 房間隔穿刺 66
第5章 窄QRS波心動過速 79
第6章 長RP心動過速 120
第7章 房室結內折返性心動過速 144
第8章 房室結內折返性心動過速射頻消融 188
第9章 旁路的初步評估 203
第10章 順向型房室折返性心動過速 230
第11章 非典型房室旁路 264
第12章 旁路消融 292
第13章 房性心動過速 319
第14章 心房撲動 344
第15章 心房顫動 373
第16章 竇房結和房室交界區(qū)改良/消融 403
第17章 寬QRS波心動過速 417
第18章 預激性心動過速 437
第19章 特發(fā)性室性心動過速和心室顫動 458
第20章 瘢痕相關性室性心動過速的消融 498
第21章 束支折返性心動過速 533
第22章 少見電生理現(xiàn)象 547
第1章 心動過緩 1
第2章 心動過速的發(fā)生機制 38
第3章 心腔內超聲心動圖 56
第4章 房間隔穿刺 66
第5章 窄QRS波心動過速 79
第6章 長RP心動過速 120
第7章 房室結內折返性心動過速 144
第8章 房室結內折返性心動過速射頻消融 188
第9章 旁路的初步評估 203
第10章 順向型房室折返性心動過速 230
第11章 非典型房室旁路 264
第12章 旁路消融 292
第13章 房性心動過速 319
第14章 心房撲動 344
第15章 心房顫動 373
第16章 竇房結和房室交界區(qū)改良/消融 403
第17章 寬QRS波心動過速 417
第18章 預激性心動過速 437
第19章 特發(fā)性室性心動過速和心室顫動 458
第20章 瘢痕相關性室性心動過速的消融 498
第21章 束支折返性心動過速 533
第22章 少見電生理現(xiàn)象 547
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心律失常電生理學(原書第2版) 節(jié)選
第1章心動過緩 引言 電生理檢查是一項評估竇房結功能與房室結-希氏束-浦肯野系統(tǒng)傳導功能完整性的檢查方法。 本章目的 1.探討評估竇房結、房室結和希氏束-浦肯野系統(tǒng)的電生理檢查技術。 2.通過12導聯(lián)心電圖和希氏束電圖確定房室傳導阻滯部位。 3.通過起搏區(qū)分生理性與病理性希氏束下傳導阻滯。 4.識別希氏束-浦肯野系統(tǒng)中少見的房室傳導阻滯現(xiàn)象。 一、竇房結功能 竇房結位于右心房上部，靠近右心房與上腔靜脈交界處外側界溝的心外膜下，呈半月形，是心臟沖動形成的部位，由豐富的膽堿能神經(jīng)纖維和腎上腺素能神經(jīng)纖維支配。竇房結周圍的結周區(qū)連接著竇房結和右心房細胞。竇房結的功能主要與以下3個方面有關： ①竇房結自律性；②竇房傳導；③自主神經(jīng)張力。竇房結功能的電生理檢查包括評估竇房結自律性（竇房結恢復時間）、竇房傳導（竇房傳導時間）、竇房結自主性控制（固有心率和頸動脈竇按摩）。 （一）竇房結恢復時間 竇房結恢復時間（SNRT）是超速起搏抑制后竇房結的自發(fā)恢復時間。在鄰近竇房結的高位右心房（HRA）以不同的起搏間期（如600ms、500ms和400ms）快速起搏30s，在不同起搏間期下，分別測量SNRT，即未校正的SNRT（從*后一次起搏刺激到高位右心房導管記錄第1次出現(xiàn)自發(fā)性竇性P波的時間）（正常＜1400ms）[1]。未校正的SNRT： ①逆行竇房傳導時間；②竇房結自律性（竇性周長）；③順行竇房傳導時間。校正的SNRT（cSNRT）是SNRT減去竇性周長（cSNRT=SNRT-竇性周長，正常值cSNRT＜550ms）[1]。起搏周長與SNRT呈反向關系，直至更短的起搏周長誘導結周區(qū)入口阻滯，從而導致SNRT反常縮短。峰值起搏周長是指誘導出*長SNRT的*短起搏周長，竇房結功能障礙者峰值起搏周長延長。起搏終止后出現(xiàn)較SNRT更長的竇性間期稱為繼發(fā)性竇性停搏（或稱為繼發(fā)性延長）[2]。總恢復時間是從*后一次起搏刺激到竇性心律恢復至基礎心率所需的時間（正常＜5s或4～6次心搏）。雖然SNRT異常是竇房結功能障礙的特有現(xiàn)象，但敏感性受結周區(qū)傳導能力的影響。阿托品可以通過提高竇房結的自律性縮短SNRT，或通過促進結周傳導使SNRT反常延長[3]。臨床上房性心動過速突然終止時出現(xiàn)轉律后間歇延長也提示SNRT異常（圖1-1）。 （二）竇房傳導時間 竇房傳導時間（SACT）是指通過起搏使竇房結周期重整（但未抑制）后所測得的結周傳導時間[4，5]。Narula方法是采用比竇性心率稍快的頻率短陣快速起搏（≤10次/分）（S1S1方式）。Strauss方法是在舒張期采用心房程序期前刺激（S1S2方式）逐步縮短房性期前刺激的S1S2間期，期前刺激會落在以下四個區(qū)域之一：①碰撞區(qū)（代償區(qū)）；②節(jié)律重整區(qū)；③插入?yún)^(qū)；④折返區(qū)。此處我們僅分析落入節(jié)律重整區(qū)中的期前刺激。不論使用哪種方法，均可測量恢復間期（從*后1次心房期前刺激到高位右心房導管記錄第1個自發(fā)竇性P波之間的時間），它是從起搏部位到竇房結的逆行傳導時間、竇性周期、竇房結到起搏部位順向傳導時間的總和。 假設往返于竇房結的傳導時間相等，則SACT=（恢復間期-竇性周期）/2（正常值為45～125ms）[1]。竇房傳導不良或障礙可導致SACT延長，臨床上常見于竇房傳導阻滯（圖1-2）。 （三）固有心率 固有心率（IHR）是評估竇房結不受自主神經(jīng)調控時自律性高低的一項指標。給予普萘洛爾（0.2mg/kg，1mg/min）（阻滯交感神經(jīng)），10min后給予阿托品（0.04mg/kg，2min）（阻滯膽堿能神經(jīng)），實現(xiàn)自主神經(jīng)阻滯[6，7]。自主神經(jīng)阻滯后，測量竇性心率，并與固有心率預測值[固有心率預測值=118.1-（0.57×年齡）]進行比較[8]。若竇性心率測量值低于固有心率預測值，則提示竇房結病變；若其等于固有心率預測值，則表明竇房結本身無病變，提示竇房結功能障礙是由自主神經(jīng)張力明顯增強造成的。 （四）頸動脈竇按摩 頸動脈竇高敏（CSH）使頸動脈竇壓力感受器受到刺激時產生過度的自主神經(jīng)反射（圖1-3）[9，10]，這也與老化和器質性心臟病有關。輕度按壓頸動脈竇（按摩、衣領過硬、領帶過緊）會刺激位于頸動脈球部的壓力感受器，產生神經(jīng)沖動，該沖動通過壓力感受器傳入神經(jīng)纖維，經(jīng)過舌咽神經(jīng)傳至孤束核（大腦的血管減壓髓質區(qū)域），該神經(jīng)反射弧的傳出支是迷走神經(jīng)，其末端廣泛分布于竇房結和房室結，從而引起竇性停搏和（或）房室傳導阻滯。心臟抑制型或血管抑制型被分別定義為按壓頸動脈竇出現(xiàn)心臟停搏超過3s或者收縮壓下降超過50mmHg[9，11]。由于竇房結和房室結均受膽堿能神經(jīng)纖維支配，因此房室傳導阻滯時，竇性心率減慢伴PR間期延長一般提示迷走神經(jīng)張力過高（迷走神經(jīng)性房室傳導阻滯）。 二、房室結-希氏束-浦肯野系統(tǒng) 體表心電圖PR間期是心內順序出現(xiàn)的PA間期、AH間期及HV間期3個間期的總和，其中任何一個間期異常都會導致PR間期延長（一度房室傳導阻滯）。PA間期（從體表心電圖*早的P波起點或心腔內心房激動起始到希氏束導管A波起點）代表了右心房或結間（竇房結到房室結）傳導時間（正常值：20～60ms）[12]。AH（心房-希氏束）間期（希氏束導管上A波起點到希氏束H波起點）反映了整個房室結的傳導時間（正常值：50～120ms）。HV（希氏束-心室）間期（希氏束電圖H波起點到體表心電圖*早QRS波群或到心腔內心室激動開始）代表了希氏束-浦肯野系統(tǒng)的傳導時間（正常值：35～55ms）[12，13]。希氏束電圖的寬度代表了希氏束的總傳導時間（正常值：15～25ms）。 （一）房室結功能 心房程序期前刺激和心房遞減起搏可分別評估房室結前傳不應期和文氏周期。 1.房室結不應期 當心房A1A2程序期前刺激時，在A1起搏序列后，A2以10ms的聯(lián)律間期遞減。當聯(lián)律間期長于相對不應期（RRP）時，AH間期保持恒定（A1H1=A2H2）。當聯(lián)律間期達到房室結相對不應期時，由于房室結呈遞減傳導，AH間期延長。導致A2H2＞A1H1的*長A1A2間期定義為房室結相對不應期。在一個關鍵的短聯(lián)律間期時將達到房室結有效不應期（ERP），并出現(xiàn)房室結傳導阻滯。誘發(fā)房室結傳導阻滯的*長A1A2間期（A2不包括H2）也就是房室結有效不應期。誘發(fā)*短H1H2間期出現(xiàn)的A1A2刺激間期定義為房室結功能不應期（FRP）（房室結功能曲線描述了A1A2-A2H2或A1A2-H1H2）。 2.文氏周期 由于房室結呈遞減傳導，采用S1S2程序遞減刺激快速起搏心房可導致AH間期穩(wěn)定延長。房室結傳導阻滯點即為文氏周期。 （二）希氏束-浦肯野系統(tǒng)功能 快速心房起搏可以測試希氏束-浦肯野系統(tǒng)的完整性及其維持1∶1傳導的能力。 1.生理性與病理性傳導阻滯 起搏誘導的希氏束下傳導阻滯可以是生理性（功能性）阻滯，也可以是病理性阻滯[14]。生理性起搏引起的希氏束下傳導阻滯是由正常希氏束-浦肯野組織中的功能性不應期導致的，通常由快速心房起搏起始時的長短序列觸發(fā)（正常的希氏束-浦肯野ERP≤450ms）（圖1-4）[15]。因為希氏束-浦肯野系統(tǒng)不應期與竇性周長直接相關，所以在緩慢竇性心率下突然開始快速心房起搏會導致希氏束下出現(xiàn)生理性傳導阻滯。與其相反，病理性起搏引起的希氏束內傳導阻滯和希氏束下傳導阻滯是因為希氏束-浦肯野組織病變導致了不應期異常，并且可在遞增或更長的起搏間期（＞450ms）中觀察到（圖1-5，圖1-6）
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