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基層急診PCI規范化教程 版權信息
- ISBN:9787030693419
- 條形碼:9787030693419 ; 978-7-03-069341-9
- 裝幀:一般膠版紙
- 冊數:暫無
- 重量:暫無
- 所屬分類:>
基層急診PCI規范化教程 內容簡介
本書由國內多位冠心病介入領域**專家共同撰寫,立足于國內縣域醫院胸痛中心建設中急診PCI的相關問題,包括國外內外指南對于急診PCI適應證闡述與解讀、急診PCI圍術期遇到各種相關臨床問題與處理對策,急診PCI介入技巧與實踐、并發癥預防與處理、急診PCI介入策略與技術選擇和腔內影像學等。
基層急診PCI規范化教程 目錄
第1章 急性冠脈綜合征的診斷 1
**節 不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死 1
第二節 急性ST段抬高型心肌梗死 5
第2章 急性冠脈綜合征心電圖的識別 10
**節 概述 10
第二節 急性ST段抬高型心肌梗死心電圖特征 12
第三節 非ST段抬高型急性冠脈綜合征心電圖特征 18
第四節 特殊類型心肌梗死心電圖特征 20
第3章 高敏肌鈣蛋白在非ST段抬高型急性冠脈綜合征中的應用 23
第4章 急性冠脈綜合征治療策略選擇 28
**節 NSTE-ACS風險評估、危險分層及再灌注策略 28
第二節 NSTE-ACS的治療策略 33
第三節 急性ST段抬高型心肌梗死的治療策略 35
第5章 基層急診PCI圍手術期藥物選擇與應用 39
**節 圍手術期抗栓藥物的選擇與使用 39
第二節 圍手術期特殊人群的抗栓治療 42
第三節 圍手術期調脂藥物的使用 48
第四節 圍手術期其他藥物的選擇與使用 51
第6章 急性胸痛的鑒別診斷 54
**節 急性胸痛的早期識別 54
第二節 高危急性胸痛的篩查及鑒別診斷 55
第三節 非心源性急性胸痛的鑒別診斷 57
第7章 高危胸痛患者在基層醫院的處理流程 59
**節 高危胸痛的定義與臨床特點 59
第二節 高危胸痛常見疾病的主要臨床特征 60
第三節 不同途徑入院急性胸痛患者處理流程 61
第8章 急診PCI適應證指南與臨床實踐 63
第9章 急診PCI圍手術期常見嚴重并發癥與處理對策 68
**節 低血壓 68
第二節 急性心力衰竭與心源性休克 71
第三節 緩慢性心律失常 74
第四節 室性心律失常 75
第10章 急診冠狀動脈造影和左心室造影 77
**節 冠狀動脈造影概述 77
第二節 冠狀動脈造影的基本流程 79
第三節 急診冠狀動脈造影的常見問題與處理對策 82
第四節 急診左心室造影 85
第11章 急診PCI器械選擇及操作要點 89
**節 常規器械選擇 89
第二節 特殊器械在急診PCI 中的使用 99
第三節 急診PCI操作技術原則與注意事項 106
第12章 急性冠脈綜合征高危患者急診PCI 的處理策略 111
**節 術前風險評估 111
第二節 急診PCI的綜合管理 113
第三節 急診PCI術中病變處理的基本原則 115
第13章 急診PCI的循環支持 120
**節 主動脈內球囊反搏的使用 120
第二節 體外膜肺氧合的使用 123
第14章 急診PCI常見特殊病變的處理原則與實戰 127
**節 高血栓負荷病變的處理 127
第二節 左主干病變的處理 133
第三節 分叉病變的處理 143
第四節 STEMI合并多支血管病變的處理 151
第五節 鈣化、扭曲、成角病變的處理 154
第六節 冠狀動脈非阻塞性心肌梗死 161
第15章 腔內影像技術在急診PCI中的應用 173
**節 血管內超聲 173
第二節 光學相干斷層成像技術 180
第16章 心源性休克急診PCI策略與綜合管理 188
**節 心源性休克的診斷及評估 188
第二節 心源性休克的早期血運重建及綜合治療 190
第17章 冠狀動脈介入相關并發癥與實戰病例 196
**節 冠狀動脈無復流與慢血流 196
第二節 冠狀動脈急性閉塞、痙攣 202
第三節 冠狀動脈穿孔 206
第四節 早期支架內血栓形成 213
第18章 外周血管并發癥及實戰病例 217
**節 血管穿刺部位局部血腫 217
第二節 腹膜后血腫 220
第三節 骨筋膜室綜合征 221
第四節 動靜脈瘺 222
第五節 假性動脈瘤 223
第六節 血管夾層、穿孔 226
第七節 血栓形成 227
第八節 橈動脈痙攣 229
第九節 橈動脈閉塞 230
第十節 迷走神經反射 231
第19章 急診PCI圍手術期出血并發癥 233
**節 出血分型與風險評估 233
第二節 常見嚴重出血的綜合管理 239
第20章 器械并發癥及實戰病例 246
**節 支架脫載 246
第二節 導管打折 251
第三節 導管、導絲斷裂 253
第21章 對比劑誘發的急性腎損傷 255
**節 定義與流行病學 255
第二節 病理生理機制與危險因素 256
第三節 防治措施 257
第22章 中國基層胸痛中心建設標準 260
**節 中國基層胸痛中心認證標準 260
第二節 胸痛救治單元建設方案 282
第三節 基層胸痛中心質控指標及考核辦法 285
第四節 中國胸痛中心(基層版)再認證標準 290
第23章 基層胸痛中心建設及認證流程全解析 294
**節 基層胸痛中心認證流程解讀 294
第二節 基層胸痛中心建設常見問題解析 300
第24章 基層胸痛中心建設的數據庫管理 305
**節 數據庫的管理規范與使用細則 305
第二節 數據的監督管理、審核方法與數據庫的管理培訓 307
第25章 溶栓在基層胸痛中心的地位與治療流程 310
**節 急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注策略選擇 310
第二節 基層胸痛中心溶栓治療的重要性與**條件 311
第三節 基層胸痛中心溶栓治療操作流程與要點 311
第四節 院前溶栓 317
第五節 疫情防控下的溶栓治療 317
第26章 基層醫院護理人員在急診PCI救治中的角色與作用 320
**節 胸痛中心建設對基層醫院護理團隊的機遇與挑戰 320
第二節 基層醫院急診PCI的護理配合 321
第三節 急診PCI術后的心臟康復護理 324
參考文獻 327
基層急診PCI規范化教程 節選
第1章急性冠脈綜合征的診斷 學習要點 1. ACS的定義及分類。 2. NSTE-ACS的診斷及危險分層。 3. STEMI的診斷及鑒別診斷。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠狀動脈(冠脈)發生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞,導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,簡稱冠心病(coronary heart disease,CHD),也稱缺血性心臟病(ischaemic heart disease)。根據發病特點和治療原則不同將其分為兩大類:①慢性冠脈疾病;②急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)。ACS 是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,主要包括不穩定型心絞痛(unstable angina,UA)、非ST 段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI) 和ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)。動脈粥樣硬化不穩定斑塊破裂或糜爛導致冠脈內急性血栓形成,是大多數ACS 發病的主要病理基礎。據統計,目前心血管疾病已經成為我國居民死亡的首要原因。CHD 發病率及死亡率呈上升態勢,農村已逐漸高于城市,其中以急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)尤為明顯。因此,提高ACS 救治水平,尤其廣大基層地區的救治水平,是降低我國心血管疾病死亡率的關鍵。 **節 不穩定型心絞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 一、定義 UA/NSTEMI 是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀,合稱為非ST 段抬高型急性冠脈綜合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)。UA/NSTEMI 的病因和臨床表現相似但程度不同,主要不同表現在缺血嚴重程度及是否導致心肌損害。 UA 沒有STEMI 的特征性心電圖(electrocardiograph,ECG)動態演變的臨床特點,根據臨床表現可以分為以下3 種(表1-1)。 表1-1 三種臨床表現的不穩定型心絞痛 二、病理機制 UA/NSTEMI 病理機制為不穩定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。雖然也可因勞力負荷誘發,但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。其中,NSTEMI 常因心肌嚴重的持續性缺血導致心肌壞死,病理上出現灶性或心內膜下心肌壞死。 三、臨床表現 1. 癥狀 UA 患者胸部不適的性質與典型的穩定型心絞痛相似,通常程度更重,持續時間更長,可達數十分鐘,胸痛在休息時也可發生。以下臨床表現有助于診斷UA:誘發心絞痛的體力活動閾值突然或持久降低;心絞痛發生頻率、嚴重程度和持續時間增加;出現靜息或夜間心絞痛;胸痛放射至新的部位;發作時伴有新的相關癥狀,如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難。常規休息或舌下含服硝酸甘油只能暫時甚至不能完全緩解癥狀。但癥狀不典型者也不少見,尤其是老年女性和糖尿病患者。 2. 體征 體檢可發現一過性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音,這些非特異性體征也可出現在穩定型心絞痛患者,但詳細的體格檢查可發現潛在加重心肌缺血的因素,并成為判斷預后非常重要的依據。 四、實驗室和輔助檢查 1. 心電圖 心電圖不僅可幫助診斷,而且根據其異常的范圍和嚴重程度可提示預后。癥狀發作時的心電圖尤其有意義,與之前心電圖對比,可提高診斷價值。大多數患者胸痛發作時有一過性ST 段(抬高或壓低)和T 波(低平或倒置)改變,其中ST 段的動態改變(≥0.1mV 的抬高或壓低)是嚴重冠狀動脈疾病的表現,可能會發生心肌梗死(myocardial infarctionMI)或猝死。例如:心電圖表現為廣泛導聯中至少有6 個導聯的ST 段壓低和2 個導聯的ST 段抬高的“6+2”現象,常提示左主干急性閉塞或多支血管病變。 通常上述心電圖動態改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續12h 以上,則提示NSTEMI 的可能。若患者具有穩定型心絞痛的典型病史或CHD 診斷明確(既往有MI,冠狀動脈造影提示狹窄或非侵入性試驗陽性),即使沒有心電圖改變,也可以根據臨床表現做出UA 的診斷。 2. 連續心電監護 一過性急性心肌缺血并不一定表現為胸痛,出現胸痛癥狀前就可發生心肌缺血。連續的心電監測可發現無癥狀或心絞痛發作時的ST 段改變。連續24h 心電監測發現85%~90% 的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。 3. 冠狀動脈造影 冠狀動脈造影能提供詳細的血管相關信息,可明確診斷、指導治療并評價預后。在長期穩定型心絞痛基礎上出現的UA 患者常有多支冠狀動脈病變,而新發作的靜息心絞痛患者可能只有單支冠狀動脈病變。在冠狀動脈造影正常或無阻塞性病變的UA 患者中,胸痛可能為冠狀動脈痙攣、冠狀動脈內血栓自發性溶解、微循環灌注障礙所致。 4. 血管腔內成像技術 血管腔內成像技術主要包括血管內超聲(intravascular unltrasound,IVUS)和光學相干斷層顯像(optical coherence tomography,OCT),二者能夠準確地提供斑塊分布、性質、大小和是否有斑塊破潰及血栓形成等影像信息。 5. 心臟標志物檢查 心肌細胞損傷的生物標志物包括肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌紅蛋白、心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTn)I/T 以及高敏肌鈣蛋白(high-sensitive cardiac troponin,hscTn)。根據《2020 ESC 非持續性ST 段抬高型急性冠脈綜合征管理指南》,推薦使用hscTn檢測的0h/1h 方案(*佳選擇,在0h 和1h 抽血)或 0h/2h 方案(次佳選擇,在0h和2h 抽血),提高NSTEMI 的診斷的敏感性和準確性。臨床上UA 的診斷主要依靠臨床表現以及發作時心電圖ST-T 的動態改變,如cTn 陽性意味該患者已發生少量心肌損傷,相比cTn 陰性的患者其預后較差。 五、診斷與鑒別診斷 根據典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變( 新發或一過性ST 段壓低≥0.1mV,或T 波倒置≥0.2mV)以及心肌損傷標志物(cTnT、cTnI 或CK-MB)測定,可以做出UA/NSTEMI 診斷。冠脈造影仍是診斷UA/NSTEMI 的重要方法,可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度,對決定治療策略有重要意義。診斷未明確而病情穩定的不典型患者,可以在出院前做負荷心電圖或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。盡管UA/NSTEMI 的發病機制類似STEMI,但兩者的治療原則有所不同,因此需要鑒別診斷,見本章第二節。 六、危險分層 UA/NSTEMI 患者臨床表現嚴重程度不一,主要是由于基礎的冠狀動脈粥樣病變的嚴重程度和病變累及范圍不同,同時形成急性血栓(進展至STEMI)的危險性不同。為選擇個體化的治療方案,必須盡早進行危險分層。全球急性冠狀動脈事件注冊(global registry of acute coronary events,GRACE)風險模型納入了年齡、充血性心力衰竭史、MI 史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST 段偏離、心肌損傷標志物升高以及是否行血運重建等參數,GRACE 評分可用于UA/NSTEMI 的風險評估(表1-2)。 表1-2 GRACE 評分 根據《2020 ESC 非持續性ST 段抬高型急性冠脈綜合征管理指南》將NSTE-ACS 分為極高危、高危以及低危三大類。其特點如下。 (1)極高危:①血流動力學不穩定;②心源性休克;③藥物治療后仍反復性/ 頑固性胸痛;④危及生命的心律失常;⑤合并機械并發癥;⑥ NSTE-ACS 相關急性心力衰竭;⑦ 6個導聯ST 段壓低>1mm 合并aVR 和(或)V1 導聯ST 段抬高。針對這類患者需要立即介入治療(140 分。對于這類患者應早期介入治療(<24h)。 (3)低危:無極高危與高危的特點。可選擇性介入治療。 第二節 急性ST 段抬高型心肌梗死 STEMI 是指急性心肌缺血性壞死,大多是在冠狀動脈病變的基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。通常原因為在冠狀動脈不穩定斑塊破裂、糜爛基礎上繼發血栓形成導致冠狀動脈持續、完全閉塞。2019 年中國心血管健康與疾病報告揭示我國AMI 死亡率呈快速上升趨勢,農村地區死亡率超過城市水平,在AMI 住院患者中,STEMI 占86.0%。 一、病因和發病機制 STEMI 的基本病因是冠脈粥樣硬化基礎上一支或多支血管管腔急性閉塞,若持續時間達到20~30min 或以上,即可發生AMI。大量研究已證明,絕大多數STEMI 是由于不穩定的粥樣斑塊破裂,繼而出血和管腔內血栓形成,而使管腔閉塞。STEMI 可發生在頻發心絞痛的患者,也可發生在原來并無癥狀者中。STEMI 后發生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死范圍擴大。 研究顯示,14% 的STEMI 患者行冠狀動脈造影未見明顯阻塞,被稱之為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries,MINOCA)。近年來日益受到臨床關注,原因包括斑塊破裂或斑塊侵蝕、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血栓栓塞、自發性冠狀動脈夾層、Takotsubo 心肌病(應激性心肌病),以及其他類型的2 型AMI(包括貧血、呼吸衰竭、低血壓、休克、重度高血壓、嚴重主動脈瓣疾病、心力衰竭、心肌病及藥物毒素損傷等),這部分患者治療策略與阻塞性冠狀動脈疾病不同,應早期發現并根據不同病因給予個體化治療。 二、病理 絕大多數STEMI 患者冠狀動脈內可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成,使管腔閉塞,但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中,個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外,梗死的發生與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的血管數及其所造成管腔狹窄程度之間未必成平行關系。 1. 左前降支閉塞,引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。 2. 右冠狀動脈閉塞,引起左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、后間隔和右心室梗死,并可累及竇房結和房室結。 3. 左回旋支閉塞,引起左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時)和左心房梗死,可能累及房室結。 4. 左主干閉塞,引起左心室廣泛梗死。 冠狀動脈閉塞后20~30min,受其供血的心肌即有少數壞死,開始了AMI 的病理過程。1~2h 絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫,伴多量炎癥細胞浸潤。以后,壞死的心肌纖維逐漸溶解,形成肌溶灶,隨后漸有肉芽組織形成。壞死組織1~2 周后開始吸收,并逐漸纖維化,在6~8周形成瘢痕愈合,稱為陳舊性心肌梗死。 三、臨床表現 與梗死
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